STRATEGI KONTROL OPTIMAL UNTUK MENGURANGI PEMBENTUKAN METABOLIT TOKSIK ASETAMINOFEN

Asetaminofen (N-asetil-para-aminofenol) merupakan obat pereda nyeri yang paling banyak digunakan di dunia. Konsumsi asetaminofen sebagai sistem metabolisme kompleks yang melibatkan serangkaian proses metabolisme kompleks yang berlangsung di hati melalui keterlibatan enzim sebagai katalisator. Penelitian ini menyajikan analisis metabolik dari proses metabolisme asetaminofen. Analisis metabolik didasarkan pada formulasi kinetik yang dikombinasikan dengan analisis kontrol metabolik untuk mengidentifikasi enzim kunci yang dapat dimodifikasi untuk mengurangi hepatotoksisitas akibat konsumsi obat yang berlebihan. Hasil sensitivitas menunjukkan bahwa enzim sitokrom (CYP) dan uridin 5’-difosfat-glukuronosiltransferase (UGT) merupakan dua enzim kunci sebagai parameter kontrol internal. Dengan meminimalkan laju reaksi CYP dan memaksimalkan laju reaksi UGT, pembentukan N-asetil-p-benzoquinone imine (NAPQI) dapat dikurangi hingga 62,27% dalam 8 jam pengamatan, dan hepatotoksisitas akibat konsumsi asetaminofen yang berlebihan dapat dicegah.