HUBUNGAN KADAR HEMATOKRIT DAN JUMLAH PLATELET TERHADAP VOLUME INFARK, SEVERITAS KLINIS, DAN HOUNSFIELD PADA CT SCAN KEPALA NON-KONTRAS PADA PASIEN STROKE ISKEMIK AKUT

Pengukuran Hounsfield Unit (HU) pada computed tomography (CT) kepala tanpa kontras telah digunakan secara luas dalam penilaian pasien stroke iskemik akut (acute ischemic stroke/AIS). Namun, hingga saat ini belum diketahui apakah parameter hematologi perifer berperan dalam memengaruhi nilai HU parenkim otak, khususnya pada populasi Asia Tenggara. Pertanyaan ini memiliki implikasi farmakologis yang penting. Hematokrit menentukan viskositas darah secara keseluruhan sehingga memengaruhi resistensi aliran darah residual pada daerah iskemik, yaitu area yang juga harus dicapai oleh obat-obatan yang diberikan secara sistemik, seperti trombolitik, agen neuroprotektif, maupun obat berbasis nanopartikel. Sementara itu, trombosit merupakan target utama terapi antiplatelet sekaligus dapat berperan sebagai hambatan fisik pada pembuluh darah yang tersumbat. Penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi apakah kadar hematokrit dan jumlah trombosit dapat membedakan pasien dengan hipoatenuasi parenkim otak yang berat dibandingkan dengan yang lebih ringan. Penelitian ini merupakan studi kasus-kontrol retrospektif yang dilakukan di satu pusat layanan tersier di Makassar, Indonesia, mencakup periode Januari 2023 hingga Desember 2024. Dari total 1.256 pasien stroke iskemik akut, sebanyak 150 pasien yang memiliki data klinis, hematologi, dan CT kepala yang lengkap diikutsertakan dalam analisis. Subjek penelitian kemudian dikelompokkan berdasarkan nilai median HU sebesar 20, yaitu kelompok kasus (HU ≤ 20; n = 95) dan kelompok kontrol (HU > 20; n = 55). Analisis regresi logistik univariat dan multivariat digunakan untuk menghitung odds ratio (OR) dengan penyesuaian terhadap National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), volume infark, usia, jenis kelamin, serta interval waktu sejak onset hingga masuk rumah sakit. Hasil analisis univariat menunjukkan bahwa hematokrit di atas 39% bersifat protektif terhadap terjadinya hipoatenuasi berat (OR 0,494; IK95% 0,252–0,969; p = 0,040). Selain itu, terdapat korelasi positif antara kadar hematokrit dan nilai HU (Spearman ρ = 0,171; p = 0,036). Sebaliknya, jumlah trombosit tidak menunjukkan hubungan yang bermakna dengan nilai HU pada seluruh analisis yang dilakukan. Setelah dilakukan analisis multivariat, hubungan antara hematokrit dan nilai HU tidak lagi bermakna secara statistik (adjusted OR 1,026; IK95% 0,954–1,103; p = 0,49). Hilangnya signifikansi ini diduga disebabkan oleh adanya korelasi yang kuat antara hematokrit dengan tingkat keparahan stroke berdasarkan skor NIHSS (ρ = 0,601) serta volume infark (ρ = 0,659). Kesimpulan: Hematokrit, namun bukan jumlah trombosit, menunjukkan hubungan yang lemah dengan derajat hipoatenuasi parenkim otak pada pasien stroke iskemik akut. Akan tetapi, hubungan tersebut sebagian besar dipengaruhi oleh tingkat keparahan klinis stroke. Kombinasi pemeriksaan hematokrit saat masuk rumah sakit dengan pengukuran nilai HU merupakan pendekatan yang sederhana, mudah, dan ekonomis. Mengingat hematokrit berperan dalam menentukan kondisi reologi darah yang memengaruhi penghantaran obat ke jaringan otak iskemik, parameter ini layak dipertimbangkan sebagai variabel stratifikasi dalam penelitian mengenai penghantaran obat ke otak (cerebral drug delivery) maupun dalam uji klinis terapi antitrombotik pada stroke akut.