SAVINA, RIZKI (2025) HUBUNGAN ANTARA FUNGSI GINJAL DENGAN MALNUTRISI PADA PASIEN USIA LANJUT = ASSOCIATION BETWEEN KIDNEY FUNCTION AND MALNUTRITION IN ELDERLY PATIENTS. Thesis thesis, Universitas Hasanuddin.
C015211011-Cover.jpeg
Download (63kB) | Preview
C015211011-1-2(FILEminimizer).pdf
Download (212kB)
C015211011-dp(FILEminimizer).pdf
Download (170kB)
C015211011-full(FILEminimizer).pdf
Restricted to Repository staff only until 15 August 2027.
Download (662kB)
Abstract (Abstrak)
Topik : Penyakit Ginjal Kronis pada Usia Lanjut: Proses Penuaan dan Penurunan Fungsi Ginjal pada Usia Lanjut Latar Belakang. Prevalensi penyakit ginjal kronis (PGK) meningkat seiring bertambahnya usia, terutama ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) dan peningkatan albuminuria. PGK pada lansia dipengaruhi oleh perubahan fungsi ginjal terkait usia dan komorbiditas. Tujuan. Tinjauan pustaka ini bertujuan untuk mengeksplorasi etiologi dan patogenesis PGK pada populasi usia lanjut dengan fokus pada mekanisme yang mendasari yang berkontribusi terhadap penurunan fungsi ginjal. Hasil. Pada usia lanjut menunjukkan perubahan struktural dan fungsional, seperti penurunan LFG dan kehilangan nefron, yang membuat usia lanjut lebih rentan terhadap PGK. Komorbiditas lain diantaranya hipertensi, diabetes melitus, dan penggunaan obat-obatan seperti obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) dan antibiotik, memperburuk penurunan fungsi ginjal pada lansia. Mekanisme patofisiologis yang mendasari PGK pada usia lanjut yakni penuaan dini melalui sekresi fenotipe sekretori terkait penuaan (SASP), penurunan autofagi pada podosit, disfungsi mitokondria, dan modifikasi epigenetik seperti metilasi DNA, modifikasi histon, remodeling kromatin, dan regulasi RNA non-coding (ncRNA). Selain itu, inflamasi dan imunosenesens meningkatkan produksi sitokin pro-inflamasi, yang berkontribusi terhadap kerusakan ginjal dan penyusutan otot, sehingga semakin mempercepat penuaan ginjal dan perkembangan PGK. Kesimpulan. Patogenesis PGK pada usia lanjut bersifat multifaktorial, melibatkan perubahan seluler dan molekuler terkait penuaan. Target penuaan seluler dan jalur molekuler lainnya dapat menawarkan strategi terapi baru untuk menghambat progresi PGK pada populasi usia lanjut.
Kata kunci: lansia, etiologi, patogenesis, penyakit ginjal kronis, penuaan, inflamasi, autofagi.
| Item Type: | Thesis (Thesis) |
|---|---|
| Uncontrolled Keywords: | elderly, etiology, pathogenesis, chronic kidney disease, senescence, inflammation, autophagy. |
| Subjects: | R Medicine > R Medicine (General) |
| Divisions (Program Studi): | Fakultas Kedokteran > PPDS Ilmu Penyakit Dalam |
| Depositing User: | Rasman |
| Date Deposited: | 07 Jan 2026 07:04 |
| Last Modified: | 07 Jan 2026 07:04 |
| URI: | http://repository.unhas.ac.id:443/id/eprint/52323 |
