EKSPLORASI PERAN RESEPTOR FAGOSITOSIS PADA MODEL HIPERGLIKEMIA Drosophila melanogaster SEBAGAI PENDEKATAN TARGET TERAPI = EXPLORING THE ROLE OF THE PHAGOCYTIC RECEPTOR IN A Drosophila Melanogaster MODEL OF HYPERGLYCEMIA FOR TARGETED THERAPEUTIC APPROACHES

ANGGUN NURHIDAYAH. Eksplorasi Peran Reseptor Fagositosis pada Model Hiperglikemia Drosophila melanogaster sebagai Pendekatan Target Terapi (dibimbing oleh Firzan Nainu dan Habibie) Latar belakang. Hiperglikemia suatu kondisi yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah dan faktor risiko utama perkembangan diabetes melitus tipe 2 serta komplikasi terkait, termasuk gangguan fungsi organ dan disfungsi sistem imun. Hiperglikemia diketahui dapat meningkatkan stress oksidatif merusak mekanisme imun seluler, termasuk fagositosis untuk mengeliminasi patogen dan sel yang rusak. Tujuan. Penelitian ini bertujuan untuk mengeksplorasi peran reseptor fagositosis dalam patogenesis penyakit pada model hiperglikemia Drosophila melanogaster dengan menganalisis dampak diet tinggi gula (DTG) terhadap fenotip, mekanisme fagositosis, dan ekspresi gen yang terkait dengan sistem imun. Metode. Penelitian ini dilakukan secara eksperimental menggunakan strain D. melanogaster w1118 yang diberi perlakuan DTG sejak tahap embrio hingga lalat mencapai fase dewasa. Analisis fenotip dilakukan melalui pengamatan kadar glukosa, kelangsungan hidup, reproduksi, berat badan, merayap (crawling) dan aktivitas lokomotor, serta analisis molekuler menggunakan metode RT-qPCR. Hasil. Hasil penelitian menunjukkan bahwa perlakuan DTG secara signifikan meningkatkan kadar glukosa hemolimfa dan menyebabkan penurunan kelangsungan hidup, fertilitas, berat badan, serta aktivitas crawling larva dan lokomotor pada lalat dewasa. Analisis molekuler menunjukan peningkatan ekspresi gen pro-apoptosis (rpr) dan penurunan ekspresi reseptor fagositosis (drpr) yang berperan dalam eliminasi sel-sel apoptosis. Secara keseluruhan, temuan ini menunjukkan bahwa hiperglikemia yang diinduksi oleh DTG memicu apoptosis dan mengganggu fagositosis, sehingga memperburuk disfungsi sistem imun seluler. Kesimpulan. Penelitian ini mengungkapkan bahwa hiperglikemia yang diinduksi oleh DTG secara signifikan memengaruhi fenotip, mengganggu mekanisme imun seluler, terutama melalui induksi apoptosis, disfungsi fagositosis, berpotensi meningkatkan risiko komplikasi diabetes. Temuan ini memberikan wawasan baru mengenai mekanisme molekuler yang mendasari disfungsi imun pada kondisi hiperglikemia dan menyoroti potensi pengembangan intervensi terapeutik untuk mencegah komplikasi diabetes.

Kata kunci: Hiperglikemia, Apoptosis, Reseptor Fagositosis, Inflamasi, Drosophila melanogaster.